FBXL14缺失通过Twist1稳定化促进非小细胞肺癌间质移位和放射抗性
肺癌是全球癌症相关死亡的最常见原因，其中非小细胞肺癌(NSCLC)的病例数最多。电离辐射(IR)是肺癌患者治疗中不可缺少的重要手段，但放疗后抵抗的获得是降低放疗疗效的主要障碍。要克服这一局限，重要的是要确定癌细胞对辐射产生抵抗力的机制。以前，E3泛素连接酶被认为是癌症治疗中放射增敏的潜在靶点。图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.
J Invest Dermatol：程序性细胞死亡配体PD-L1/2或是关键的免疫系统分子
2021年7月31日 讯 /生物谷BIOON/ --PD-1是一种免疫调节受体，其能结合受刺激的抗原呈递细胞所表达的PD-L1或PD-L2分子。T细胞是人类适应性免疫系统的关键组成部分，在应对机体外来入侵者时，多种T细胞亚群主要负责几个功能，包括杀灭感染的细胞，分泌细胞因子来告诉其它免疫细胞应该去哪里以及应该做什么。不同类型的T细胞和免疫细胞通常以细胞表面存
FASEB J：特殊αCT1分子或能通过改变疤痕形成细胞的行为来修复皮肤中的胶原蛋白基质
2021年7月27日 讯 /生物谷BIOON/ --根据多中心的对照II期临床试验结果，与对照疤痕相比，利用一种名为αCT1的分子来治疗手术疤痕或能展现出长期的外观改善，这一研究结果或能帮助外科医生来改善患者的治疗效果。近日，一篇发表在国际杂志The FASEB Journal上题为“The connexin 43 carboxyl terminal mim
英国药理学：CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源：https://doi.org/10.
Adv Sci：CircFAT1通过促进STAT3活化促进肿瘤干细胞和免疫逃逸
肿瘤的干性和免疫逃逸密切相关，在肿瘤的发生和免疫治疗的抵抗中起着至关重要的作用。然而，人们对协调这种联系的潜在分子机制知之甚少。据报道，鳞状细胞癌(SCC)中环状RNA FAT1(CircFAT1)的升高通过促进STAT3的激活来统一和调节肿瘤干性与免疫逃避之间的正相关关系。CircFAT1基因敲除(KD)可减少体外SCC细胞的肿瘤球体形成和体内肿瘤的生长。
Hepatology：Panx1/P2X4途径控制HCV感染的肝细胞分泌含有miRNA的外泌体
丙型肝炎病毒(HCV)感染是导致慢性肝病(包括纤维化、肝硬化和肝细胞癌)的主要危险因素。丙型肝炎病毒感染引起的慢性肝病的进展是由复杂的细胞间反应引起的。尤其是来自HCV感染肝细胞的外泌体和microRNAs(MiRNAs)通过促进实质细胞和非实质细胞之间的细胞通讯而在肝病的发病机制中发挥作用。然而，HCV感染过程中外泌体和miRNAs分泌的潜在机制仍不清楚。
Nature：基因MEOX1控制心脏中的成纤维细胞激活，阻止它有望预防心脏纤维化
2021年7月13日讯/生物谷BIOON/---健康的心脏是一种柔韧的、不断活动的器官。但在因损伤、心血管或衰老引起的应激下，心脏会在一种称为纤维化的过程中变厚和变硬，这涉及到弥漫的疤痕状组织形成。长期以来，减缓或阻止纤维化以治疗和预防心力衰竭一直是心脏病专家的目标。如今，在一项新的研究中，来自美国格拉德斯通研究所的研究人员发现心脏纤维化的一个主控开关。他们
STTT：长非编码RNA AFAP1-AS1通过与SNIP1相互作用上调c-Myc促进肺癌细胞迁移和侵袭
肌动蛋白细丝相关蛋白1反义RNA1(AFAP1-AS1)是一种非编码的长链RNA，在多种肿瘤中过表达。本研究旨在探讨AFAP1-AS1在肺癌中的作用及其机制。采用原位杂交法检测187例石蜡包埋肺癌组织和36例正常肺上皮组织中AFAP1-AS1的表达。观察AFAP1-AS1在肺癌细胞中的迁移和侵袭能力。为了揭示AFAP1-AS1在肺癌中作用的分子机制，作者通过
Plant Physiology：揭示酪蛋白激酶CK1s参与调控植物细胞分裂的新机制
细胞是动植物结构和功能的基本单位，细胞分裂是真核生物中保守而重要的生物学过程。细胞分裂异常不但会导致器官发育异常，失控的细胞周期在动物中会导致肿瘤等疾病的发生。细胞分裂受多个因子/复合体的精确调控，其中细胞周期蛋白依赖激酶(Cyclin-Dependent Kinase)及其抑制蛋白在细胞增殖过程中发挥重要作用，对细胞分裂及细胞周期调控机制的研究
英国药理学：和厚朴酚靶向Anoctamin 1/TMEM16A钙激活Cl-通道抑制大肠癌细胞增殖
Anoctamin 1 (Ano1，又名TMEM16A) Ca2+激活Cl-通道参与结直肠癌的发病机制。已知和厚朴酚可以抑制结直肠癌的细胞增殖和肿瘤生长。然而，和厚朴酚的分子靶点尚不清楚。本研究旨在探讨和厚朴酚是否通过靶向Ano1通道抑制结直肠癌细胞增殖。在本研究中，作者发现和厚朴酚的一种新的抗癌机制，它通过靶向Ano1钙激活的Cl-通道来抑制细胞增殖。图片